Sin embargo, una investigación realizada por las universidades de Alabama y Stanford, en EE.UU., halló una pista, que consiste en la identificación de dos tipos de enfermedad que determinan quiénes responden mejor al tratamiento con interferón-beta. El trabajo –donde, junto a otros, participó el inmunólogo chileno Rodrigo Naves- aparece publicado en la versión online de la revista Nature Medicine.

Tanto en ratones como en muestras de suero de pacientes con esclerosis múltiple (EM), se determinó que existen dos tipos de células inmunes que se activan con la enfermedad: los linfocitos T de ayuda TH1 y los TH17. Es por ello que el interferón-beta funciona cuando los síntomas son causados por las células TH1, pero empeora la enfermedad si las células que participan son TH17.

Naves –quien realiza un post doctorado en la U. de Alabama en Birmingham- indica que, además, fue posible encontrar una molécula, una citosina llamada interleukina 17F, y que permitirá distinguir entre estas dos formas de enfermedad. Con esto, se planea desarrollar un test rápido de sangre para determinar si el paciente presenta EM con TH1 o con TH17.

"Con una muestra de sangre se puede determinar si el paciente expresa esta molécula (interleukina 17), que es el primer biomarcador que se descubre para esta enfermedad. Si está presente, significa que tiene una enfermedad tipo TH17; de lo contrario, la enfermedad es de tipo TH1 y, en tal caso, conviene tratarlo con interferón-beta", precisa Naves.

Además, otra línea de investigación, que el equipo espera publicar pronto, identifica los tipos de tratamiento más adecuado para los pacientes con la enfermedad tipo TH17, para con ello poder desarrollar un sentido de medicina personalizada respecto de la EM.

Con esto se evitan los posibles efectos adversos del tratamiento en algunos pacientes y, también, el alto costo de la droga, que en promedio alcanza los $700 mil mensuales. En Chile, el tratamiento de la EM será incorporado al plan AUGE a partir del segundo semestre de este año. (El Mercurio).